废用性肌萎缩是肢体在固定、失重、长期卧床等状态下发生的一系列生理、生化、形态学及功能的变化，其本质是由于蛋白质合成减弱和蛋白质降解增强导致的。关于废用性肌萎缩发生时的形态学改变研究较多，随着分子生物学技术的迅猛发展，对于废用性肌萎缩的研究重点已由生理层面转向分子机制的研究。本文就机体发生废用性肌萎缩时蛋白质合成通路和蛋白质降解途径进行综述。废用性肌萎缩是肢体在固定、失重、长期卧床等状态下发生的一系列生理、生化、形态学及功能的变化，其本质是由于蛋白质合成减弱和蛋白质降解增强导致的。

    研究显示蛋白质合成的减少可能在肌肉萎缩的始动发生中起重要作用。然而在废用的后期，蛋白质分解活动的加强则可能在肌肉萎缩的进行和发展中起主要作用。骨骼肌的萎缩过程是涉及细胞内许多分子事件的复杂过程，在这一过程中除了骨骼肌收缩蛋白的选择性丢失外，非收缩性蛋白也发生了变化。关于废用性肌萎缩发生时的形态学改变研究较多，随着分子生物学技术的迅猛发展，对于废用性肌萎缩的研究重点已由生理层面转向分子机制的研究。

    有研究发现废用性肌萎缩时溶酶体组织蛋白酶 mRNA的几种异构体显著升高。 但是，当废用性肌萎缩被直接抑制组织蛋白酶的因子或阻断溶酶体酸化因子处理后， 肌原纤维蛋白质的降解速率并没有受到显著影响，总的蛋白质降解速率也只是略有下降。组织蛋白酶不会降解像肌原纤维一样的胞浆蛋白质，其主要作用是降解膜蛋白.这些被降解的膜蛋白质可能是导致萎缩肌肉表型发生改变的重要功能蛋白质， 但其占肌纤维蛋白质总量比例小， 并不会显著影响肌蛋白质的总含量。 因为溶酶体蛋白酶并不参与肌原纤维蛋白质的降解， 所以组织蛋白酶不可能在骨骼肌废用性萎缩时蛋白质的水解中起主导作用.中国粮油仪器在线  http://www.grain17.com/